Часто при выявлении признаков диффузных изменений печени по типу жирового гепатоза многие недоумевают — что это такое и почему произошло?
Здоровый орган состоит из однородной неплотной паренхиматозной ткани, клетки которой выполняют детоксикационную, ферментативную, билиарную функции. Биохимические процессы протекают непрерывно. Под влиянием ряда внешних и внутренних дестабилизирующих факторов в нормальной работе гепатоцитов возникает сбой — развивается замещение печеночных клеток жировыми.
Патогенез
Жировое перерождение тканей печени возможно в любом возрасте. Молекулы жира откладываются в гепатоцитах из-за недостаточной окислительной реакции при обмене липидов. Это происходит в следующих ситуациях:
- избыточное содержание жиров в пище;
- непрерывное поступление триглицеридов в митохондрии печени из разрушающихся жировых тканей организма во время голодания;
- регулярное воздействие алкоголя, который забирает вещества, необходимые для окисления жиров;
- переработка токсинов, содержащихся в медикаментозных препаратах: антибиотиках тетрациклинового ряда, анальгетиках, стероидах;
- эндокринные заболевания, приводящие к системным нарушениям обменных процессов в организме: сахарный диабет, болезни надпочечников, гипоталамуса, щитовидной железы;
- последствия некоторых хирургических операций органов пищеварительного тракта;
- длительное нахождение на парентеральном питании.
Приведенные факторы — явные причины жирового гепатоза, однако истинный механизм его развития — когда и почему здоровые клетки, обладающие высоким функциональным порогом, начинают перерождаться, — пока не выяснен.
Патогенетический процесс сходен с накоплением атеросклеротических отложений в сосудах. Формируется дисбаланс между насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами. При этом гепатоциты не успевают справиться с массой липидных соединений, которые оседают в митохондриях.
Первичное отложение жировых частиц происходит очагово или локально, на ограниченных участках печени. Выявление очаговых поражений не считается самостоятельным заболеванием, так как редко проявляет себя какими-либо клиническими признаками. Процессы воспалительного характера отсутствуют, функции печени до некоторых пор сохраняются, перемен физического самочувствия нет. Отсутствие нервных окончаний в паренхиме делает происходящие патологические изменения практически бессимптомными.
Сохранение высокого уровня жирных кислот в организме провоцирует дальнейшее развитие процесса.
Диффузные изменения являются следующей морфологической стадией патологии и затрагивают весь орган целиком — липиды рассеиваются и распределяются в тканях, откладываясь в цитоплазмах гепатоцитов, при избыточном их поступлении печеночные клетки некротизируются, разрываются. В паренхиме разрастаются жировые кисты.
При диффузном жировом стеатозе более всего страдает детоксикационная функция печени. Токсины и продукты обмена не перерабатываются в должной мере и отравляют кровь.
Распространенные симптомы такого состояния:
- частая тошнота, пониженный аппетит, отвращение к сильным запахам;
- слабость, быстрая утомляемость, головокружения, плохая координация, нарушение речи;
- тупые тянущие боли и тяжесть в правом боку;
- кожные высыпания или аллергия.
Нарушения билиарной и синтетической функций проявляются пожелтением слизистых оболочек, субиктеричностью кожи, несварением, расстройством стула.
В тяжелых случаях развивается печеночная недостаточность — возникает рвота, приступы судорог, потеря сознания.
Под влиянием негативных изменений паренхимы печени в патологический процесс вовлекаются органы пищеварительной системы: желудок, поджелудочная железа, кишечник.
Диагностика
Главный клинический признак диффузного жирового гепатоза — гепатомегалия. Значительное увеличение объема долей печени выявляется при пальпации и на ультразвуковом обследовании. Наблюдается изменение ее границ, выпячивание из-под правого подреберья.
Нормальная печень имеет низкую эхогенность, на фоне которой выделяются желчевыводящие протоки, лимфатические каналы и система кровеносных сосудов. УЗИ фиксирует изменение эхогенности пораженной паренхимы — выраженное повышение или понижение, указывающее на имеющуюся неоднородность тканей.
Наличие диффузной патологии при исследовании очерчивает круг возможных заболеваний. Для уточнения и подтверждения изменений по типу жирового гепатоза требуется дифференциальная диагностика от вирусных гепатитов, паразитарных инфекций. С этой целью проводятся общий, биохимический анализы крови, исследования на наличие специфических маркеров.
Признаки, косвенно подтверждающие жировой гепатоз: высокий уровень лейкоцитов, СОЭ, ферментов АлАт, АсАт, билирубина, холестерина, а эритроциты и тромбоциты снижены.
Более информативным методом диагностики диффузного жирового стеатоза остается магнитно-резонансная томография и биопсия печени.
Гистологический анализ пункционного материала обнаруживает осветление тканей, увеличение размеров и перерождение гепатоцитов. Нормой считается до 5% жировых включений. При содержании в биоптате от 5 до 30% жирового инфильтрата ставится диагноз 1-й степени стеатоза, при 65% и более — 3-й степени.
Длительное негативное воздействие патогенных факторов ведет к дальнейшему перерождению измененной паренхимы печени. Формируются фиброзные тяжи — участки плотной соединительной ткани. Последующее ее разрастание чревато циррозом.
Принципы лечения
Главное, на чем основаны методы лечения жирового стеатоза, — высокая способность печени к регенерации. Необходимо соблюдение следующих условий:
- полное устранение провоцирующих стеатоз факторов: исключение алкоголя, коррекция нарушений обмена веществ, детоксикация;
- строгое следование правильной диете — преимущественно белково-углеводный рацион, сбалансированный по содержанию витаминов и минералов, состоящий из натуральных продуктов;
- при избыточном весе, наличии отложений висцерального жира вокруг внутренних органов коррекция энергетической ценности питания, введение функциональных продуктов: зеленых и листовых овощей, трав. Дополнительно необходима посильная регулярная физическая нагрузка;
- поддержание восстановительных процессов с помощью препаратов, стабилизирующих состояние клеточных мембран — эссенциальных фосфолипидов, сульфат аминокислот (Гептрал, Дибикор, Эссенциале);
- прием растительных комплексов — Карсил, Хофитол, очищающих клетки печени от токсинов и стимулирующих их обновление;
- витаминные комплексы орально и в виде инъекций.
Принципы лекарственной терапии остаются неразработанными, так как нет ясности механизма влияния медикаментов на пораженные клетки.
Детоксикация, устранение воздействия алкоголя, снижение поступления в организм жиров создают условия для самовосстановления органа. Умеренные стадии диффузного жирового гепатоза без признаков необратимого фиброзного перерождения имеют тенденцию к обратному развитию, начиная со второго месяца лечения.
