Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза

Часто при выявлении признаков диффузных изменений печени по типу жирового гепатоза многие недоумевают — что это такое и почему произошло?

Здоровый орган состоит из однородной неплотной паренхиматозной ткани, клетки которой выполняют детоксикационную, ферментативную, билиарную функции. Биохимические процессы протекают непрерывно. Под влиянием ряда внешних и внутренних дестабилизирующих факторов в нормальной работе гепатоцитов возникает сбой — развивается замещение печеночных клеток жировыми.

Патогенез

Жировое перерождение тканей печени возможно в любом возрасте. Молекулы жира откладываются в гепатоцитах из-за недостаточной окислительной реакции при обмене липидов. Это происходит в следующих ситуациях:

  • избыточное содержание жиров в пище;
  • непрерывное поступление триглицеридов в митохондрии печени из разрушающихся жировых тканей организма во время голодания;
  • регулярное воздействие алкоголя, который забирает вещества, необходимые для окисления жиров;
  • переработка токсинов, содержащихся в медикаментозных препаратах: антибиотиках тетрациклинового ряда, анальгетиках, стероидах;
  • эндокринные заболевания, приводящие к системным нарушениям обменных процессов в организме: сахарный диабет, болезни надпочечников, гипоталамуса, щитовидной железы;
  • последствия некоторых хирургических операций органов пищеварительного тракта;
  • длительное нахождение на парентеральном питании.

Приведенные факторы — явные причины жирового гепатоза, однако истинный механизм его развития — когда и почему здоровые клетки, обладающие высоким функциональным порогом, начинают перерождаться, — пока не выяснен.

Патогенетический процесс сходен с накоплением атеросклеротических отложений в сосудах. Формируется дисбаланс между насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами. При этом гепатоциты не успевают справиться с массой липидных соединений, которые оседают в митохондриях.

Первичное отложение жировых частиц происходит очагово или локально, на ограниченных участках печени. Выявление очаговых поражений не считается самостоятельным заболеванием, так как редко проявляет себя какими-либо клиническими признаками. Процессы воспалительного характера отсутствуют, функции печени до некоторых пор сохраняются, перемен физического самочувствия нет. Отсутствие нервных окончаний в паренхиме делает происходящие патологические изменения практически бессимптомными.

Сохранение высокого уровня жирных кислот в организме провоцирует дальнейшее развитие процесса.

Диффузные изменения являются следующей морфологической стадией патологии и затрагивают весь орган целиком — липиды рассеиваются и распределяются в тканях, откладываясь в цитоплазмах гепатоцитов, при избыточном их поступлении печеночные клетки некротизируются, разрываются. В паренхиме разрастаются жировые кисты.

При диффузном жировом стеатозе более всего страдает детоксикационная функция печени. Токсины и продукты обмена не перерабатываются в должной мере и отравляют кровь.

Распространенные симптомы такого состояния:

  • частая тошнота, пониженный аппетит, отвращение к сильным запахам;
  • слабость, быстрая утомляемость, головокружения, плохая координация, нарушение речи;
  • тупые тянущие боли и тяжесть в правом боку;
  • кожные высыпания или аллергия.

Нарушения билиарной и синтетической функций проявляются пожелтением слизистых оболочек, субиктеричностью кожи, несварением, расстройством стула.

В тяжелых случаях развивается печеночная недостаточность — возникает рвота, приступы судорог, потеря сознания.

Под влиянием негативных изменений паренхимы печени в патологический процесс вовлекаются органы пищеварительной системы: желудок, поджелудочная железа, кишечник.

Диагностика

Главный клинический признак диффузного жирового гепатоза — гепатомегалия. Значительное увеличение объема долей печени выявляется при пальпации и на ультразвуковом обследовании. Наблюдается изменение ее границ, выпячивание из-под правого подреберья.

Нормальная печень имеет низкую эхогенность, на фоне которой выделяются желчевыводящие протоки, лимфатические каналы и система кровеносных сосудов. УЗИ фиксирует изменение эхогенности пораженной паренхимы — выраженное повышение или понижение, указывающее на имеющуюся неоднородность тканей.

Наличие диффузной патологии при исследовании очерчивает круг возможных заболеваний. Для уточнения и подтверждения изменений по типу жирового гепатоза требуется дифференциальная диагностика от вирусных гепатитов, паразитарных инфекций. С этой целью проводятся общий, биохимический анализы крови, исследования на наличие специфических маркеров.

Признаки, косвенно подтверждающие жировой гепатоз: высокий уровень лейкоцитов, СОЭ, ферментов АлАт, АсАт, билирубина, холестерина, а эритроциты и тромбоциты снижены.

Более информативным методом диагностики диффузного жирового стеатоза остается магнитно-резонансная томография и биопсия печени.

Гистологический анализ пункционного материала обнаруживает осветление тканей, увеличение размеров и перерождение гепатоцитов. Нормой считается до 5% жировых включений. При содержании в биоптате от 5 до 30% жирового инфильтрата ставится диагноз 1-й степени стеатоза, при 65% и более — 3-й степени.

Длительное негативное воздействие патогенных факторов ведет к дальнейшему перерождению измененной паренхимы печени. Формируются фиброзные тяжи — участки плотной соединительной ткани. Последующее ее разрастание чревато циррозом.

Принципы лечения

Главное, на чем основаны методы лечения жирового стеатоза, — высокая способность печени к регенерации. Необходимо соблюдение следующих условий:

  1. полное устранение провоцирующих стеатоз факторов: исключение алкоголя, коррекция нарушений обмена веществ, детоксикация;
  2. строгое следование правильной диете — преимущественно белково-углеводный рацион, сбалансированный по содержанию витаминов и минералов, состоящий из натуральных продуктов;
  3. при избыточном весе, наличии отложений висцерального жира вокруг внутренних органов коррекция энергетической ценности питания, введение функциональных продуктов: зеленых и листовых овощей, трав. Дополнительно необходима посильная регулярная физическая нагрузка;
  4. поддержание восстановительных процессов с помощью препаратов, стабилизирующих состояние клеточных мембран — эссенциальных фосфолипидов, сульфат аминокислот (Гептрал, Дибикор, Эссенциале);
  5. прием растительных комплексов — Карсил, Хофитол, очищающих клетки печени от токсинов и стимулирующих их обновление;
  6. витаминные комплексы орально и в виде инъекций.

Принципы лекарственной терапии остаются неразработанными, так как нет ясности механизма влияния медикаментов на пораженные клетки.

Детоксикация, устранение воздействия алкоголя, снижение поступления в организм жиров создают условия для самовосстановления органа. Умеренные стадии диффузного жирового гепатоза без признаков необратимого фиброзного перерождения имеют тенденцию к обратному развитию, начиная со второго месяца лечения.